分享一篇今年年初发表在《JournalofInvestigativeDermatology》（皮肤病学研究杂志）上的学术论文：《AndrogenReceptoreMediatedParacrineSignalingInducesRegressionofBloodVesselsintheDermalPapillainAndrogeneticAlopecia》（雄激素受体AR介导的旁分泌信号导致雄性脱发毛乳头DP毛细血管退化）

我们已经知道雄激素性脱发和雄性激素以及雄性激素受体相关，但是雄性脱发生物分子层面的机制我们还知之甚少。掌握雄性脱发分子层面的发生机制是认识雄性脱发，治疗雄性脱发的关键所在。

每个毛囊都具有复杂而精细的组织结构，其中毛囊底部的毛乳头（DermalPapilla，DP）对毛囊的生长起关键性调节作用，毛乳头细胞对毛囊健康至关重要。

该论文的重点发现在于：毛囊生长需要营养，毛囊的营养是通过接入毛乳头的毛细血管供给的。雄性脱发者的脱发部位，雄性激素受体AR升高，具体是毛乳头细胞的细胞核中AR升高，与雄性激素DHT相结合，雄性激素发挥作用，毛乳头细胞分泌转移生长因子TGFβ，这会导致周围的内皮细胞凋亡，进而导致给毛乳头供给营养的血管退化。血管退化，毛囊无法得到营养供给，毛囊萎缩，即雄性脱发的开始。

该分子作用机制如下图所示：正常情况下正常头发，毛细血管给毛乳头细胞供能，毛乳头细胞较多，毛发粗壮。当雄性脱发发生，雄性激素和雄性激素受体增多，毛乳头细胞分泌分子信号TGFβ，毛细血管退化萎缩，毛乳头细胞减少，头发萎缩变得又细又软。

当服用非那雄胺等抗雄性激素药物的时候，就阻断了DHT与AR的结合，也就从源头上阻碍了TGFβ等旁分泌信号，这样毛乳头的毛细血管就不会退化，甚至能得到一定程度的回复，保证毛囊的营养供给。米诺地尔治疗脱发的作用机制并没有定论，如果血管扩张的假说正确，或许米诺地尔能扩张毛乳头细胞的毛细血管，保证营养的供给。

但这从另一个方面印证，关于雄性脱发与营养缺乏的说法多么荒谬。不论是口服的保健品与营养补充剂，还是外用的毛囊精华营养液，都是十足的智商税而已。头发生长确实需要营养，但是这些营养必须通过特定的途径（毛细血管）才能供给给毛囊，不是抹在头上，或者塞进嘴里就可以抵达毛囊，请不要再被欺骗了。

理论上讲，雄性脱发毛囊营养供给不足是因为供给营养的通道断了，而不是因为缺乏营养。

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